Solun lepopotentiaali on kalvopotentiaali, joka säilyisi, jos kalvopotentiaalissa ei olisi toimintapotentiaaleja, synaptisia potentiaaleja tai muita aktiivisia muutoksia. Useimmissa soluissa lepopotentiaali on negatiivinen, mikä tarkoittaa, että solun sisällä on ylimääräistä negatiivista varausta verrattuna solun ulkopuolelle. Lepopotentiaali määräytyy enimmäkseen solukalvon molemmin puolin olevien nesteiden ionikonsentraatioiden ja solukalvossa olevien ionikuljetusproteiinien perusteella. Seuraavassa esitetään, miten ionien pitoisuudet ja kalvon kuljetusproteiinit vaikuttavat lepopotentiaalin arvoon.
Mikä aiheuttaa negatiivisen lepopotentiaalin?
Keskeinen syy negatiiviseen lepopotentiaaliin on se, että solukalvo on läpäisevä eri ioneille eri tavalla. Useimmissa soluissa kalvo on erityisen läpäisevä kaliumioneille (K+). Koska solun sisällä on runsaasti K+‑ioneja ja ulkona vähän, K+ pyrkii siirtymään ulos konsentraation suuntaan. Kun positiivisia varauksia poistuu solun sisältä, sisäpuoli muuttuu negatiivisemmaksi.
Ionien teoreettiset tasapainopotentiaalit voidaan laskea Nernstin yhtälöllä:
E = (RT / zF) × ln([ulkona] / [sisällä]),
jossa R on kaasuvakio, T lämpötila kelvineissä, z ionin varaus ja F Faradayn vakio. Kehon lämpötilassa (≈37 °C) tätä voi yksinkertaistaa muotoon E(mV) ≈ (61,5 / z) × log10([ulkona] / [sisällä]). Esimerkiksi tyypillisillä ionikonsentraatioilla K+:n tasapainopotentiaali on usein noin −90 mV, Na+:n noin +60 mV.
Goldman–Hodgkin–Katzin kaava ja läpäisevyys
Vaikka Nernstin yhtälö antaa tasapainopotentiaalin yhdelle ionille, todellinen lepopotentiaali riippuu useiden ionien samanaikaisesta vaikutuksesta ja erityisesti kalvon läpäisevyydestä kullakin ionilla. Goldman–Hodgkin–Katzin (GHK) kaava yhdistää Na+, K+ ja Cl−‑ionien pitoisuudet ja kalvon läpäisevyydet, ja se antaa käytännössä lepopotentiaalin arvon. Yksinkertaisesti sanottuna ionin vaikutus lepopotentiaaliin korreloi sen pitoisuuden suhteen ja kalvon läpäisevyyden kanssa; koska kalvon läpäisevyys K+:lle on usein suurin, K+ ohjaa lepopotentiaalia voimakkaimmin.
Ionikuljetusproteiinit ja pumput
Na+/K+‑ATP‑aasi (natrium‑kalium‑pumppu) ylläpitää ionigradientteja kuljettamalla jatkuvasti 3 Na+ ulos ja 2 K+ sisään kuluttaen ATP:ta. Tämä pumppu on elintärkeä ionigradienttien ylläpidossa; ilman sitä solut nopeasti menettävät lepopotentiaalinsa. Pumppu on myös lievästi elektrogeeninen (tuottaa pienen sähköisen eron), koska se siirtää enemmän positiivista varautumusta ulos kuin sisään, mikä hieman hyperpolaroi solua.
Lisäksi kalvossa on erilaisia vuotokanavia (leak channels), erityisesti K+‑vuotokanavia, jotka sallivat ionien passiivisen liikkeen pitoisuuserojen mukaisesti. Myös Na+‑ ja Cl−‑kanavat vaikuttavat, mutta niiden läpäisevyys lepovaiheessa on yleensä pienempi.
Tyypillisiä arvoja ja eroja solutyypeittäin
- Hermosolut (neuronit): noin −60 … −75 mV (tyypillinen arvo −70 mV).
- Sydänlihassolut: noin −80 … −90 mV riippuen solutyypistä.
- Lihassolut (luustolihas): noin −80 … −90 mV.
- Monet ei-herkistyvät (non‑excitable) solut voivat olla vähemmän negatiivisia, esim. −30 … −40 mV.
Miten lepopotentiaalin muutokset vaikuttavat solun toimintaan?
Muutokset lepopotentiaalissa ovat lähtökohta solun sähköiselle toiminnalle. Kun solun kalvo depolarisoituu (sisäpuoli muuttuu vähemmän negatiiviseksi) ja saavuttaa kynnysarvon, avautuu jänniteherkkiä Na+‑kanavia ja syntyy toiminta‑ eli aktiopotentiaali. Hyperpolarisaatio (sisäpuoli entistä negatiivisempi) puolestaan vähentää todennäköisyyttä aktiopotentiaalin syntymiselle.
Miten lepopotentiaalia mitataan?
Lepopotentiaalia mitataan yleensä mikroelektrodilla, joka työnnetään solun sisään ja jonka ulkopuolella on referenssielektrodi. Toinen yleinen tekniikka on patch‑clamp, jolla voidaan mitata sekä kokokalvon potentiaalia että yksittäisten ionikanavien sähköisiä ominaisuuksia.
Faktorit, jotka muuttavat lepopotentiaalia
- Ulkoisen K+‑pitoisuuden nousu (hyperkalemia) depolaroi solua ja voi aiheuttaa esimerkiksi sydämen rytmihäiriöitä.
- Ulkoisen K+‑pitoisuuden lasku (hypokalemia) hyperpolaroi solua, mikä voi heikentää lihasten ja hermojen toimintaa.
- Lääkkeet ja toksiinit — esimerkiksi ouabiini estää Na+/K+‑pumppua ja voi siten heikentää gradientteja; paikallispuudutteet estävät jänniteherkkiä Na+‑kanavia ja estävät aktiopotentiaalien syntyä.
- Lämpötila ja aineenvaihdunnan tila (esim. ATP‑puute) vaikuttavat pumppujen ja kanavien toimintaan.
Merkit lepopotentiaalin merkityksestä
Lepopotentiaali on perusta hermo‑ ja lihassolujen sähköiselle toiminnalle sekä monille solunsisäisille prosesseille, kuten ionitasapainon säätelylle ja aineiden kuljetukselle. Sen häiriöt heijastuvat usein solun kykyyn vastata ärsykkeisiin ja voivat johtaa kliinisiin oireisiin, kuten lihasheikkouteen, kouristuksiin tai sydämen rytmihäiriöihin.
Yhteenvetona: lepopotentiaali syntyy ionigradienttien ja kalvon ioniläpäisevyyden vuorovaikutuksesta, ja sen arvoa säätelevät erityisesti K+‑läpäisevyys, Na+/K+‑pumppu sekä muiden ionien pitoisuudet ja läpäisevyydet.